Hipercalciuria idiopática: diagnóstico, clasificación y tratamiento
Palabras clave:
hipercalciuria idiopática, terapéutica, diagnóstico, clasificación, calcio, calciuria, litiasis renal
Resumen
Introducción: La hipercalciuria idiopática se define como la excreción de calcio superior a 220 y 300 mg/día en mujeres y hombres respectivamente o bien mayor a 4 mg/kg peso bajo dieta habitual. Objetivo: Revisar el diagnóstico, clasificación y tratamiento del paciente hipercalciúrico con litiasis renal. Material y métodos: Se incluyeron 250 pacientes con litiasis renal e hipercalciuria idiopática y 80 individuos sanos como controles. Todos realizaron un estudio bioquímico para litiasis renal. Resultados: Si bien el estándar de oro es la medición de la calciuria en 24 h, en el presente estudio sugerimos considerar también la relación Ca/Kg >4 mg/Kg o bien el índice de calciuria >140 mg/gr de creatinina urinaria. Con respecto a los tipos de hipercalciuria, luego de someterlos a una dieta restringida, los dividimos en hipercalciuria dieta dependiente y dieta independiente del calcio. Con respecto al tratamiento sugerimos una diuresis entre 2 y 2 ½ litros/d. En casos de hipercalciuria dieta dependiente aconsejamos una dieta de 600-800 mg de calcio y moderada restricción de proteínas animales y sal. En caso de no respuesta y en aquellos con hipercalciuria dieta independiente, el agregado de tiazidas, clortalidona, indapamida y ocasionalmente bisfosfonatos pueden controlar la hipercalciuria con menor riesgo de recurrencia de litiasis renal y un mejor estado óseo. Conclusiones: Consideramos importante no solo tener en cuenta las distintas formas de diagnóstico de hipercalciuria sino también la clasificación de esta, que permita un tratamiento más específico.
Citas
1) Worcester EM, Coe FL. New insights into the pathogenesis of idiopathic hypercalciuria. Semin Nephrol. 2008;28(2):120-32. doi: 10.1016/j.semnephrol.2008.01.005.
2) del Valle EE, Spivacow FR, Zanchetta JR. Alteraciones metabólicas en 2612 pacientes con litiasis renal. Medicina (B Aires). 1999;59(5/1):417-22.
3) Coe FL, Evan A, Worcester E. Kidney stone disease. J Clin Invest. 2005;115(10):2598-608. doi: 10.1172/JCI26662.
4) Lauderdale DS, Thisted RA, Wen M, Favus MJ. Bone mineral density and fracture among prevalent kidney stone cases in the Third National Health and Nutrition Examination Survey. J Bone Miner Res. 2001;16(10):1893-8. doi: 10.1359/jbmr.2001.16.10.1893.
5) Melton LJ 3rd, Crowson CS, Khosla S, Wilson DM, O'Fallon WM. Fracture risk among patients with urolithiasis: a population-based cohort study. Kidney Int. 1998;53(2):459-64. doi: 10.1046/j.1523-1755.1998.00779.x.
6) Vezzoli G, Soldati L, Gambaro G. Hypercalciuria revisited: one or many conditions? Pediatr Nephrol. 2008;23(4):503-6. doi: 10.1007/s00467-007-0574-3.
7) Giannini S, Nobile M, Dalle Carbonare L, Lodetti MG, Sella S, Vittadello G, et al. Hypercalciuria is a common and important finding in postmenopausal women with osteoporosis. Eur J Endocrinol. 2003;149(3):209-13. doi: 10.1530/eje.0.1490209.
8) Coe FL, Parks JH, Asplin JR. The pathogenesis and treatment of kidney stones. N Engl J Med. 1992;327(16):1141-52. doi: 10.1056/NEJM199210153271607.
9) Manz F, Kehrt R, Lausen B, Merkel A. Urinary calcium excretion in healthy children and adolescents. Pediatr Nephrol. 1999;13(9):894-9. doi: 10.1007/s004670050723.
10) Hodgkinson A, Pyrah LN. The urinary excretion of calcium and inorganic phosphate in 344 patients with calcium stone of renal origin. Br J Surg. 1958;46(195):10-8. doi: 10.1002/bjs.18004619504.
11) Worcester EM, Coe FL. Evidence for altered renal tubule function in idiopathic calcium stone formers. Urol Res. 2010;38(4):263-9. doi: 10.1007/s00240-010-0299-9.
12) Coe FL, Parks JH. Nephrolithiasis: Pathogenesis and treatment. 2nd ed. Chicago: Year Book Medical Publishers,1998, pp. 109-10.
13) Spivacow FR, Pailler M, Martínez P. Hipercalciuria Idiopática: ¿se pueden evitar los diuréticos? Medicina (B Aires). 2019;79(6):477-82.
14) Pak CY. Medical stone management: 35 years of advances. J Urol. 2008;180(3):813-9. doi: 10.1016/j.juro.2008.05.048.
15) Bataille P, Fardellone P, Ghazali A, Cayrolle G, Hottelart C, Achard JM, et al. Pathophysiology and treatment of idiopathic hypercalciuria. Curr Opin Rheumatol. 1998;10(4):373-88. doi: 10.1097/00002281-199807000-00017.
16) McDonald MW, Stoller ML. Urinary stone disease: a practical guide to metabolic evaluation. Geriatrics. 1997;52(5):38-40, 49-52, 55-6.
17) Ghazali S, Barratt TM. Urinary excretion of calcium and magnesium in children. Arch Dis Child. 1974;49(2):97-101. doi: 10.1136/adc.49.2.97.
18) Tekin A, Tekgul S, Atsu N, Sahin A, Ozen H, Bakkaloglu M. A study of the etiology of idiopathic calcium urolithiasis in children: hypocitruria is the most important risk factor. J Urol. 2000;164(1):162-5.
19) Nordin BE. Assessment of calcium excretion from the urinary calcium/creatinine ratio. Lancet. 1959;2(7099):368-71. doi: 10.1016/s0140-6736(59)91635-6.
20) Coe FL, Favus MJ, Crockett T, Strauss AL, Parks JH, Porat A, et al. Effects of low-calcium diet on urine calcium excretion, parathyroid function, and serum 1,25(OH)2D3 levels in patients with idiopathic hypercalciuria and in normal subjects. Am J Med. 1982;72(1):25-32. doi: 10.1016/0002-9343(82)90567-8.
21) Giusti A, Barone A, Pioli G, Girasole G, Siccardi V, Palummeri E, et al. Alendronate and indapamide alone or in combination in the management of hypercalciuria associated with osteoporosis: a randomized controlled trial of two drugs and three treatments. Nephrol Dial Transplant. 2009;24(5):1472-7. doi: 10.1093/ndt/gfn690.
22) Lerolle N, Lantz B, Paillard F, Gattegno B, Flahault A, Ronco P, et al. Risk factors for nephrolithiasis in patients with familial idiopathic hypercalciuria. Am J Med. 2002;113(2):99-103. doi: 10.1016/s0002-9343(02)01152-x.
23) Bihl G, Meyers A. Recurrent renal stone disease-advances in pathogenesis and clinical management. Lancet. 2001;358(9282):651-6. doi: 10.1016/S0140-6736(01)05782-8.
24) Weisinger JR, Alonzo E, Machado C, Carlini R, Martinis R, Paz-Martinez V, et al. Papel del hueso en la fisiopatología de la hipercalciuria idiopática. Medicina (B. Aires). 1997;57(supl. 1):45-8.
25) Coe FL, Parks JH. New insights into the pathophysiology and treatment of nephrolithiasis: new research venues. J Bone Miner Res. 1997;12(4):522-33. doi: 10.1359/jbmr.1997.12.4.522.
26) Weisinger JR, Alonzo E, Bellorín-Font E, Blasini AM, Rodríguez MA, Paz-Martínez V, et al. Possible role of cytokines on the bone mineral loss in idiopathic hypercalciuria. Kidney Int. 1996;49(1):244-50. doi: 10.1038/ki.1996.34.
27) Farías ML, Delgado AG, Rosenthal D, Vieira JG, Kasamatsu T, Lazarevitch MJ, et al. The cause of maintained hypercalciuria after the surgical cure of primary hyperparathyroidism is a defect in renal calcium reabsorption. J Endocrinol Invest. 1996;19(1):12-20. doi: 10.1007/BF03347852.
28) Breslau NA. Pathogenesis and management of hypercalciuric nephrolithiasis. Miner Electrolyte Metab. 1994;20(6):328-39.
29) Pacifici R. Idiopathic hypercalciuria and osteoporosis: distinct clinical manifestations of increased cytokine-induced bone resorption? J Clin Endocrinol Metab. 1997;82(1):29-31. doi: 10.1210/jcem.82.1.3706.
30) Ishimi Y, Miyaura C, Jin CH, Akatsu T, Abe E, Nakamura Y, et al. IL-6 is produced by osteoblasts and induces bone resorption. J Immunol. 1990;145(10):3297-303.
31) Passeri G, Girasole G, Jilka RL, Manolagas SC. Increased interleukin-6 production by murine bone marrow and bone cells after estrogen withdrawal. Endocrinology. 1993;133(2):822-8. doi: 10.1210/endo.133.2.8393776.
32) Costanzo LS, Weiner IM. On the hypocalciuric action of chlorothiazide. J Clin Invest. 1974;54(3):628-37. doi: 10.1172/JCI107800.
33) Jang HR, Kim S, Heo NJ, Lee JH, Kim HS, Nielsen S, et al. Effects of thiazide on the expression of TRPV5, calbindin-D28K, and sodium transporters in hypercalciuric rats. J Korean Med Sci. 2009;24 Suppl(Suppl 1):S161-9. doi: 10.3346/jkms.2009.24.S1.S161.
34) Spivacow FR, Negri AL, del Valle E. Efecto a largo plazo de tiazidas sobre la masa ósea en mujeres con nefrolitiasis hipercalciúrica. Rev Nefrol Dial Traspl. 2013;33(4):180-7.
35) Zanchetta JR, Rodríguez G, Negri AL, del Valle E, Spivacow FR. Bone mineral density in patients with hypercalciuric nephrolithiasis. Nephron. 1996;73(4):557-60. doi: 10.1159/000189140.
36) Ceylan K, Topal C, Erkoc R, Sayarlioglu H, Can S, Yilmaz Y, et al. Effect of indapamide on urinary calcium excretion in patients with and without urinary stone disease. Ann Pharmacother. 2005;39(6):1034-8. doi: 10.1345/aph.1E544.
2) del Valle EE, Spivacow FR, Zanchetta JR. Alteraciones metabólicas en 2612 pacientes con litiasis renal. Medicina (B Aires). 1999;59(5/1):417-22.
3) Coe FL, Evan A, Worcester E. Kidney stone disease. J Clin Invest. 2005;115(10):2598-608. doi: 10.1172/JCI26662.
4) Lauderdale DS, Thisted RA, Wen M, Favus MJ. Bone mineral density and fracture among prevalent kidney stone cases in the Third National Health and Nutrition Examination Survey. J Bone Miner Res. 2001;16(10):1893-8. doi: 10.1359/jbmr.2001.16.10.1893.
5) Melton LJ 3rd, Crowson CS, Khosla S, Wilson DM, O'Fallon WM. Fracture risk among patients with urolithiasis: a population-based cohort study. Kidney Int. 1998;53(2):459-64. doi: 10.1046/j.1523-1755.1998.00779.x.
6) Vezzoli G, Soldati L, Gambaro G. Hypercalciuria revisited: one or many conditions? Pediatr Nephrol. 2008;23(4):503-6. doi: 10.1007/s00467-007-0574-3.
7) Giannini S, Nobile M, Dalle Carbonare L, Lodetti MG, Sella S, Vittadello G, et al. Hypercalciuria is a common and important finding in postmenopausal women with osteoporosis. Eur J Endocrinol. 2003;149(3):209-13. doi: 10.1530/eje.0.1490209.
8) Coe FL, Parks JH, Asplin JR. The pathogenesis and treatment of kidney stones. N Engl J Med. 1992;327(16):1141-52. doi: 10.1056/NEJM199210153271607.
9) Manz F, Kehrt R, Lausen B, Merkel A. Urinary calcium excretion in healthy children and adolescents. Pediatr Nephrol. 1999;13(9):894-9. doi: 10.1007/s004670050723.
10) Hodgkinson A, Pyrah LN. The urinary excretion of calcium and inorganic phosphate in 344 patients with calcium stone of renal origin. Br J Surg. 1958;46(195):10-8. doi: 10.1002/bjs.18004619504.
11) Worcester EM, Coe FL. Evidence for altered renal tubule function in idiopathic calcium stone formers. Urol Res. 2010;38(4):263-9. doi: 10.1007/s00240-010-0299-9.
12) Coe FL, Parks JH. Nephrolithiasis: Pathogenesis and treatment. 2nd ed. Chicago: Year Book Medical Publishers,1998, pp. 109-10.
13) Spivacow FR, Pailler M, Martínez P. Hipercalciuria Idiopática: ¿se pueden evitar los diuréticos? Medicina (B Aires). 2019;79(6):477-82.
14) Pak CY. Medical stone management: 35 years of advances. J Urol. 2008;180(3):813-9. doi: 10.1016/j.juro.2008.05.048.
15) Bataille P, Fardellone P, Ghazali A, Cayrolle G, Hottelart C, Achard JM, et al. Pathophysiology and treatment of idiopathic hypercalciuria. Curr Opin Rheumatol. 1998;10(4):373-88. doi: 10.1097/00002281-199807000-00017.
16) McDonald MW, Stoller ML. Urinary stone disease: a practical guide to metabolic evaluation. Geriatrics. 1997;52(5):38-40, 49-52, 55-6.
17) Ghazali S, Barratt TM. Urinary excretion of calcium and magnesium in children. Arch Dis Child. 1974;49(2):97-101. doi: 10.1136/adc.49.2.97.
18) Tekin A, Tekgul S, Atsu N, Sahin A, Ozen H, Bakkaloglu M. A study of the etiology of idiopathic calcium urolithiasis in children: hypocitruria is the most important risk factor. J Urol. 2000;164(1):162-5.
19) Nordin BE. Assessment of calcium excretion from the urinary calcium/creatinine ratio. Lancet. 1959;2(7099):368-71. doi: 10.1016/s0140-6736(59)91635-6.
20) Coe FL, Favus MJ, Crockett T, Strauss AL, Parks JH, Porat A, et al. Effects of low-calcium diet on urine calcium excretion, parathyroid function, and serum 1,25(OH)2D3 levels in patients with idiopathic hypercalciuria and in normal subjects. Am J Med. 1982;72(1):25-32. doi: 10.1016/0002-9343(82)90567-8.
21) Giusti A, Barone A, Pioli G, Girasole G, Siccardi V, Palummeri E, et al. Alendronate and indapamide alone or in combination in the management of hypercalciuria associated with osteoporosis: a randomized controlled trial of two drugs and three treatments. Nephrol Dial Transplant. 2009;24(5):1472-7. doi: 10.1093/ndt/gfn690.
22) Lerolle N, Lantz B, Paillard F, Gattegno B, Flahault A, Ronco P, et al. Risk factors for nephrolithiasis in patients with familial idiopathic hypercalciuria. Am J Med. 2002;113(2):99-103. doi: 10.1016/s0002-9343(02)01152-x.
23) Bihl G, Meyers A. Recurrent renal stone disease-advances in pathogenesis and clinical management. Lancet. 2001;358(9282):651-6. doi: 10.1016/S0140-6736(01)05782-8.
24) Weisinger JR, Alonzo E, Machado C, Carlini R, Martinis R, Paz-Martinez V, et al. Papel del hueso en la fisiopatología de la hipercalciuria idiopática. Medicina (B. Aires). 1997;57(supl. 1):45-8.
25) Coe FL, Parks JH. New insights into the pathophysiology and treatment of nephrolithiasis: new research venues. J Bone Miner Res. 1997;12(4):522-33. doi: 10.1359/jbmr.1997.12.4.522.
26) Weisinger JR, Alonzo E, Bellorín-Font E, Blasini AM, Rodríguez MA, Paz-Martínez V, et al. Possible role of cytokines on the bone mineral loss in idiopathic hypercalciuria. Kidney Int. 1996;49(1):244-50. doi: 10.1038/ki.1996.34.
27) Farías ML, Delgado AG, Rosenthal D, Vieira JG, Kasamatsu T, Lazarevitch MJ, et al. The cause of maintained hypercalciuria after the surgical cure of primary hyperparathyroidism is a defect in renal calcium reabsorption. J Endocrinol Invest. 1996;19(1):12-20. doi: 10.1007/BF03347852.
28) Breslau NA. Pathogenesis and management of hypercalciuric nephrolithiasis. Miner Electrolyte Metab. 1994;20(6):328-39.
29) Pacifici R. Idiopathic hypercalciuria and osteoporosis: distinct clinical manifestations of increased cytokine-induced bone resorption? J Clin Endocrinol Metab. 1997;82(1):29-31. doi: 10.1210/jcem.82.1.3706.
30) Ishimi Y, Miyaura C, Jin CH, Akatsu T, Abe E, Nakamura Y, et al. IL-6 is produced by osteoblasts and induces bone resorption. J Immunol. 1990;145(10):3297-303.
31) Passeri G, Girasole G, Jilka RL, Manolagas SC. Increased interleukin-6 production by murine bone marrow and bone cells after estrogen withdrawal. Endocrinology. 1993;133(2):822-8. doi: 10.1210/endo.133.2.8393776.
32) Costanzo LS, Weiner IM. On the hypocalciuric action of chlorothiazide. J Clin Invest. 1974;54(3):628-37. doi: 10.1172/JCI107800.
33) Jang HR, Kim S, Heo NJ, Lee JH, Kim HS, Nielsen S, et al. Effects of thiazide on the expression of TRPV5, calbindin-D28K, and sodium transporters in hypercalciuric rats. J Korean Med Sci. 2009;24 Suppl(Suppl 1):S161-9. doi: 10.3346/jkms.2009.24.S1.S161.
34) Spivacow FR, Negri AL, del Valle E. Efecto a largo plazo de tiazidas sobre la masa ósea en mujeres con nefrolitiasis hipercalciúrica. Rev Nefrol Dial Traspl. 2013;33(4):180-7.
35) Zanchetta JR, Rodríguez G, Negri AL, del Valle E, Spivacow FR. Bone mineral density in patients with hypercalciuric nephrolithiasis. Nephron. 1996;73(4):557-60. doi: 10.1159/000189140.
36) Ceylan K, Topal C, Erkoc R, Sayarlioglu H, Can S, Yilmaz Y, et al. Effect of indapamide on urinary calcium excretion in patients with and without urinary stone disease. Ann Pharmacother. 2005;39(6):1034-8. doi: 10.1345/aph.1E544.
Publicado
2021-09-21
Cómo citar
1.
Spivacow FR, del Valle EE, Rojas Pérez PA. Hipercalciuria idiopática: diagnóstico, clasificación y tratamiento. Rev Nefrol Dial Traspl. [Internet]. 21 de septiembre de 2021 [citado 22 de diciembre de 2024];41(3):184-91. Disponible en: http://revistarenal.org.ar/index.php/rndt/article/view/680
Sección
Artículo Original
Derechos de autor 2021 Revista de Nefrología, Diálisis y Trasplante
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