Injuria renal aguda neonatal
Resumen
La injuria renal aguda (AKI, del inglés Acute Kidnaey Injury, o IRA del castellano Injuria Renal Aguda) es la pérdida de la función renal rápida en el tiempo, que resulta en acumulación de creatinina, urea y otros productos de desecho nitrogenados, y también en la desregulación de electrolitos y del volumen extracelular. Este término, Injuria Renal Aguda (IRA), ha sustituido al de Insuficiencia Renal Aguda. El espectro de definiciones en las publicaciones médicas de IRA es notable, variando desde formas severas que requieren diálisis, a aumentos modestos en la elevación de creatinina. Con los avances tecnológicos, la epidemiología de la IRA ha cambiado en las últimas décadas.
Es conocido que la morbimortalidad de pacientes con IRA no complicada, internados fuera de Unidades de Cuidados Intensivos, en las unidades de cuidado intermedio o bajo, es diferente al de aquellos con IRA en el contexto fallo multiorgánico (5-10% versus 50-70% respectivamente). Publicaciones recientes muestran que pequeños incrementos en los niveles de creatinina sérica (CrS) aumentan la morbilidad y la mortalidad. La IRA es un marcador de morbimortalidad en pacientes pediátricos o adultos internados en las unidades de cuidados intensivos, con mayor incidencia en el largo plazo de enfermedad renal crónica. En el recién nacido (RN) la información referente a IRA es más limitada, sus riñones son más susceptibles a la hipoperfusión y al bajo flujo sanguíneo. Es fisiológica en ellos una baja tasa de filtrado glomerular, alta resistencia vascular, alta actividad de renina plasmática, menor perfusión cortical y menor reabsorción de sodio en los túbulos proximales.
Todas estas características los hacen más susceptibles al daño renal. El seguimiento de la función renal por neonatólogos y/o nefrólogos no es uniforme y la incertidumbre referida a la IRA y sus secuelas es mayor. La IRA neonatal es diagnosticada en el 40 a70% de los bebes internados en las unidades de cuidados intensivos (UCIs) neonatales, y también en esta población se asocia a mayor morbilidad y mortalidad.
En lo referente a su diagnóstico, existe dificultad en la interpretación de valores normales y patológicos de creatinina en suero en neonatos. Será de gran utilidad poder contar para un mejor diagnóstico de IRA con biomarcadores de fallo renal en estas poblaciones neonatales de alto riesgo.
Citas
Liu Y, Li S, Zeng Z, Wang J, Xie L, Li T, et al. Kidney stones and cardiovascular risk: a meta-analysis of cohort studies. Am J Kidney Dis. 2014;64(3):402-10.
Scales CD Jr, Smith AC, Hanley JM, Saigal CS; Urologic Diseases in America Project. Prevalence of kidney stones in the United States. Eur Urol. 2012;62(1):160-5.
Serio A, Fraioli A. Epidemiology of nephrolithiasis. Nephron. 1999;81(Suppl 1):26-30.
Pinduli I, Spivacow R, del Valle E, Vidal S, Negri AL, Previgliano H, et al. Prevalence of urolithiasis in the autonomous city of Buenos Aires, Argentina. Urol Res. 2006;34(1):8-11.
Sakhaee K. Nephrolithiasis as a systemic disorder. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2008;17(3):304-9.
Elmfeldt D, Vedin A, Wilhelmsson C, Tibblin G, Wilhelmsen L. Morbidity in representative male survivors of myocardial infarction compared to representative population samples. J Chronic Dis. 1976;29(4):221-31.
Hsu CY, Chen YT, Huang PH, Leu HB, Su YW, Chiang CH, et al. The association between urinary calculi and increased risk of future cardiovascular events: A nationwide population-based study. J Cardiol. 2016;67(5):463-70.
Madore F, Stampfer MJ, Rimm EB, Curhan GC. Nephrolithiasis and risk of hypertension. Am J Hypertens. 1998;11(1 Pt 1):46-53.
Madore F, Stampfer MJ, Willett WC, Speizer FE, Curhan GC. Nephrolithiasis and risk of hypertension in women. Am J Kidney Dis. 1998;32(5):802-7.
Fabris A, Ferraro PM, Comellato G, Caletti C, Fantin F, Zaza G, et al. The relationship between calcium kidney stones, arterial stiffness and bone density: unraveling the stone-bone-vessel liaison. J Nephrol. 2015;28(5):549-55.
Kim S, Chang Y, Sung E, Kang JG, Yun KE, Jung HS, et al. Association Between Sonographically Diagnosed Nephrolithiasis and Subclinical Coronary Artery Calcification in Adults. Am J Kidney Dis. 2018;71(1):35-41.
Randall A. The origin and growth of renal calculi. Ann Surg. 1937;105(6):1009-27.
Weller RO, Nester B, Cooke SA. Calcification in the human renal papilla: an electron-microscope study. J Pathol. 1972;107(3):211-6.
Stoller ML, Meng MV, Abrahams HM, Kane JP. The primary stone event: a new hypothesis involving a vascular etiology. J Urol. 2004;171(5):1920-4.
Evan AP. Physiopathology and etiology of stone formation in the kidney and the urinary tract. Pediatr Nephrol. 2010;25(5):831-41.
Evan AP, Lingeman JE, Coe FL, Parks JH, Bledsoe SB, Shao Y, et al. Randall's plaque of patients with nephrolithiasis begins in basement membranes of thin loops of Henle. J Clin Invest. 2003;111(5):607-16.
Khan SR. Crystal-induced inflammation of the kidneys: results from human studies, animal models, and tissue-culture studies. Clin Exp Nephrol. 2004;8(2):75-88.
Baggio B, Gambaro G, Ossi E, Favaro S, Borsatti A. Increased urinary excretion of renal enzymes in idiopathic calcium oxalate nephrolithiasis. J Urol. 1983;129(6):1161-2.
Thamilselvan V, Menon M, Thamilselvan S. Oxalate-induced activation of PKC-alpha and -delta regulates NADPH oxidase-mediated oxidative injury in renal tubular epithelial cells. Am J Physiol Renal Physiol. 2009;297(5):F1399-410.
Zuo J, Khan A, Glenton PA, Khan SR. Effect of NADPH oxidase inhibition on the expression of kidney injury molecule and calcium oxalate crystal deposition in hydroxy-L-proline-induced hyperoxaluria in the male Sprague-Dawley rats. Nephrol Dial Transplant. 2011;26(6):1785-96.
Khan SR. Hyperoxaluria-induced oxidative stress and antioxidants for renal protection. Urol Res. 2005;33(5):349-57.
Toblli JE, Cao G, Casas G, Stella I, Inserra F, Angerosa M. NF-kappaB and chemokine-cytokine expression in renal tubulointerstitium in experimental hyperoxaluria. Role of the renin-angiotensin system. Urol Res. 2005;33(5):358-67.
Umekawa T, Chegini N, Khan SR. Increased expression of monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) by renal epithelial cells in culture on exposure to calcium oxalate, phosphate and uric acid crystals. Nephrol Dial Transplant. 2003;18(4):664-9.
Umekawa T, Iguchi M, Uemura H, Khan SR. Oxalate ions and calcium oxalate crystal-induced up-regulation of osteopontin and monocyte chemoattractant protein-1 in renal fibroblasts. BJU Int. 2006;98(3):656-60.
Khan SR. Is oxidative stress, a link between nephrolithiasis and obesity, hypertension, diabetes, chronic kidney disease, metabolic syndrome? Urol Res. 2012;40(2):95-112.
Rodriguez-Iturbe B, Vaziri ND, Johnson RJ. Inflammation, angiotensin II, and hypertension. Hypertension. 2008;52(5):e135; author reply e136.
Chung SS, Ho EC, Lam KS, Chung SK. Contribution of polyol pathway to diabetes-induced oxidative stress. J Am Soc Nephrol. 2003;14(8 Suppl 3):S233-6.
Manea A. NADPH oxidase-derived reactive oxygen species: involvement in vascular physiology and pathology. Cell Tissue Res. 2010;342(3):325-39.
Steckelings UM, Rompe F, Kaschina E, Unger T. The evolving story of the RAAS in hypertension, diabetes and CV disease: moving from macrovascular to microvascular targets. Fundam Clin Pharmacol. 2009;23(6):693-703.
Boström K. Insights into the mechanism of vascular calcification. Am J Cardiol. 2001;88(2A):20E-22E.
Fraser JD, Price PA. Lung, heart, and kidney express high levels of mRNA for the vitamin K-dependent matrix Gla protein. Implications for the possible functions of matrix Gla protein and for the tissue distribution of the gamma-carboxylase. J Biol Chem. 1988;263(23):11033-6.
Wang L, Raikwar N, Deng L, Yang M, Liang L, Shao C, et al. Altered gene expression in kidneys of mice with 2,8-dihydroxyadenine nephrolithiasis. Kidney Int. 2000;58(2):528-36.
Gao B, Yasui T, Itoh Y, Tozawa K, Hayashi Y, Kohri K. A polymorphism of matrix Gla protein gene is associated with kidney stones. J Urol. 2007;177(6):2361-5.
Herrmann SM, Whatling C, Brand E, Nicaud V, Gariepy J, Simon A, et al. Polymorphisms of the human matrix gla protein (MGP) gene, vascular calcification, and myocardial infarction. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2000;20(11):2386-93.
Lu X, Gao B, Liu Z, Tian X, Mao X, Emmanuel N, et al. A polymorphism of matrix Gla protein gene is associated with kidney stone in the Chinese Han population. Gene. 2012;511(2):127-30.
Khan SR, Pearle MS, Robertson WG, Gambaro G, Canales BK, Doizi S, et al. Kidney stones. Nat Rev Dis Primers. 2016;2:16008.
Shoag J, Tasian GE, Goldfarb DS, Eisner BH. The new epidemiology of nephrolithiasis. Adv Chronic Kidney Dis. 2015;22(4):273-8.
Rendina D, De Filippo G, D'Elia L, Strazzullo P. Metabolic syndrome and nephrolithiasis: a systematic review and meta-analysis of the scientific evidence. J Nephrol. 2014;27(4):371-6.
