Características clínicas e histológicas de la glomerulonefritis rápidamente progresiva en pacientes atendidos en un hospital general

  • Flor Sánchez Rivas Hospital Nacional Arzobispo Loayza, Lima
  • Percy Herrera-Añazco Hospital Nacional Dos de Mayo, Lima
  • Aliciel Palacios Guillén Hospital Nacional Daniel Alcidez Carrión, Bellavista
  • Cármen Asato Higa Clinica Las Américas, Lima
  • Abdias Hurtado Aréstegui Hospital Nacional Arzobispo Loayza, Lima

Resumen

Introducción: Determinar las características clínicas e histológicas de los pacientes con glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP) atendidos en un Hospital General. Material y métodos: Se evaluaron las biopsias renales hechas en el Hospital Nacional Arzobispo Loayza entre 1998 y 2008. Histológicamente se determinó GNRP cuando la biopsia tenía más del 50% de crecientes epiteliales. Se registró: edad, sexo, síndromenefrológico de presentación (insuficiencia renal, síndrome nefrítico, síndrome nefrótico, hipertensión arterial); parámetros inmunológicos (anticuerpos antinucleares, anti DNA, ANCA, complemento 3, anti MBG, VSG) e histológicos (porcentaje de semilunas epiteliales, fibroepiteliales, infiltrado intersticial y atrofiatubular). Para describir los resultados se utilizó medidas de tendencia central y desviación estándar. Resultados: La GNRP representó el 2,72% de las biopsias renales. La edad promedio fue 33,7 ± 11,7 años. La creatinina promedio al ingreso fue 4,5 ± 4,8 (0,5 – 26,0) mg/dl. El 59,3% tenía HTA, el 48.1% tenía síndrome nefrótico y el 48.1% síndrome nefrítico. El 52,7% de los casos tuvieron ANCA positivo. El 60% tuvo C3 disminuido. El porcentaje de semilunas fue 71,2%. El infiltrado intersticial y la atrofia tubular fueron de grado leve en el 63 y 74% de los pacientes respectivamente. Las causas más frecuentes de GNRP fueron lupus eritematoso sistémico (44,4%) y vasculitis (37%). La estancia hospitalaria promedio fue de 30 días. El 51,8% requirió hemodiálisis y 33% continuó con hemodiálisis al alta. Conclusiones: La GNRP es una patología poco frecuente en nuestro hospital y la causa más frecuente fue LES.

Citas

Markowitz GS, Radhakrishnan J, D'Agati VD. An overlapping etiology of rapidly progressive glomerulonephritis. Am J Kidney Dis. 2004;43(2):388-93.

Jennette JC. Rapidly progressive crescentic glomerulonephritis. Kidney Int. 2003;63(3):1164-77.

Anders HJ. Diagnosis and management of crescentic glomerulonephritis: state of the art. Saudi J Kidney Dis Transpl. 2000;11(3):353-61.

Jindal KK. Management of idiopathic crescentic and diffuse proliferative glomerulonephritis: evidence-based recommendations. Kidney Int Suppl. 1999;70:S33-40.

Jennette JC, Thomas DB. Crescentic glomerulonephritis. Nephrol Dial Transplant. 2001;16 Suppl 6:80-2.

Brenner & Rector’s The kidney. Barry M. Brenner ed. 5th ed. Philadelphia : Saunders, 1996, p. 1405.

Hedger N, Stevens J, Drey N, Walker S, Roderick P. Incidence and outcome of pauci-immune rapidly progressive glomerulonephritis in Wessex, UK: a 10-year retrospective study. Nephrol Dial Transplant. 2000;15(10):1593-9.

Jennette JC, Falk RJ. The pathology of vasculitis involving the kidney. Am J Kidney Dis. 1994;24(1):130-41.

Haas M, Spargo BH, Wit EJ, Meehan SM. Etiologies and outcome of acute renal insufficiency in older adults: a renal biopsy study of 259 cases. Am J Kidney Dis. 2000;35(3):433-47.

Nair R, Bell JM, Walker PD. Renal biopsy in patients aged 80 years and older. Am J Kidney Dis. 2004;44(4):618-26.

Tang Z, Wu Y, Wang Q, Zeng C, Yao X, Hu W, et al. Clinical spectrum of diffuse crescentic glomerulonephritis in Chinese patients. Chin Med J.

;116(11):1737-40.

Saxena R, Mahajan T, Mohan C. Lupus nephritis: current update. Arthritis Res Ther. 2011;13(5):240.

Masani NN, Imbriano LJ, D'Agati VD, Markowitz GS. SLE and rapidly progressive glomerulonephritis. Am J Kidney Dis. 2005;45(5):950-5.

Sumethkul V, Chalermsanyakorn P, Changsirikulchai S, Radinahamed P. Lupus nephritis: a challenging cause of rapidly progressive crescentic glomerulonephritis. Lupus. 2000;9(6):424-8.

Yu F, Tan Y, Liu G, Wang SX, Zou WZ, Zhao MH. Clinicopathological characteristics and outcomes of patients with crescentic lupus nephritis. Kidney Int. 2009;76(3):307-17.

Nasr SH, D'Agati VD, Park HR, Sterman PL, Goyzueta JD, Dressler RM, et al. Necrotizing and crescentic lupus nephritis with antineutrophil cytoplasmic antibody seropositivity. Clin J Am Soc Nephrol. 2008;3(3):682-90.

Hubner J. Glomerulonefritis crescéntica (rápidamente progresiva) en el Hospital Arzobispo Loayza: estudio clínico patológico de 14 casos. Tesis para optar al grado de especialista en Nefrología. Lima, Perú. Universidad Peruana Cayetano Heredia, 1985. 24 p.

Kannan S, Mattoo TK. Diffuse crescentic glomerulonephritis in bacterial endocarditis. Pediatr Nephrol. 2001;16(5):423-8.

Osafune K, Takeoka H, Kanamori H, Koshiyama K, Hirose M, Hanada R, et al. Crescentic glomerulonephritis associated with infective endocarditis: renal recovery after immediate surgical intervention. Clin Exp Nephrol. 2000;4(4):329-34.

Haseyama T, Imai H, Komatsuda A, Hamai K, Ohtani H, Kibira S, et al. Proteinase-3-antineutrophil cytoplasmic antibody (PR3-ANCA) positive crescentic glomerulonephritis in a patient with Down's syndrome and infectious endocarditis. Nephrol Dial Transplant. 1998;13(8):2142-6.

Chen M, Yu F, Wang SX, Zou WZ, Zhao MH, Wang HY. Antineutrophil cytoplasmic autoantibody-negative Pauci-immune crescentic glomerulonephritis. J Am Soc Nephrol. 2007;18(2):599-605.

Kaplan-Pavlovcic S, Cerk K, Kveder R, Lindic J, Vizjak A. Clinical prognostic factors of renal outcome in anti-neutrophil cytoplasmic autoantibody (ANCA)-associated glomerulonephritis in elderly patients. Nephrol Dial Transplant. 2003;18(Suppl 5):v5-7.

Eisenberger U, Fakhouri F, Vanhille P, Beaufils H, Mahr A, Guillevin L, et al. ANCA-negative pauci-immune renal vasculitis: histology and outcome. Nephrol Dial Transplant. 2005;20(7):1392-9.

Rutgers A, Slot M, Van Paassen P, van Breda Vriesman P, Heeringa P, Tervaert JW. Coexistence of anti-glomerular basement membrane antibodies and myeloperoxidase-ANCAs in crescentic glomerulonephritis. Am J Kidney Dis. 2005;46(2):253-62.

Jayne DR, Marshall PD, Jones SJ, Lockwood CM. Autoantibodies to GBM and neutrophil cytoplasm in rapidly progressive glomerulonephritis. Kidney Int. 1990;37(3):965-70.

Levy JB, Hammad T, Coulthart A, Dougan T, Pusey CD. Clinical features and outcome of patients with both ANCA and anti-GBM antibodies. Kidney Int. 2004;66(4):1535-40.

Publicado
2017-08-04
Cómo citar
1.
Sánchez Rivas F, Herrera-Añazco P, Palacios Guillén A, Asato Higa C, Hurtado Aréstegui A. Características clínicas e histológicas de la glomerulonefritis rápidamente progresiva en pacientes atendidos en un hospital general. Rev Nefrol Dial Traspl. [Internet]. 4 de agosto de 2017 [citado 28 de marzo de 2024];33(3):141-7. Disponible en: http://revistarenal.org.ar/index.php/rndt/article/view/158
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